// ViewContent // Track key page views (ex: product page, landing page or article) fbq('track', 'ViewContent'); // Search // Track searches on your website (ex. product searches) fbq('track', 'Search');

Oboseala cognitivă sau epuizarea intelectuală – puțin cunoscută, dar extrem de periculoasă

Oboseala cognitivă sau epuizarea intelectuală este puțin cunoscută, dar extrem de periculoasă. Milioane de oameni suferă de oboseală cognitivă. Te poate împiedica să conduci mașina sau să faci activități simple cum ar fi să numeri banii mărunți. E o boală perfidă, puțin cunoscută, legată adesea de somnul de proastă calitate, scrie pentru publicația The Conversation profesorul Claude Touzet, conferențiar la Universitatea din Marsilia.

Imaginați-vă că nu ați închis ochii de trei zile și trei nopți. Care ar fi atunci nivelul dumneavoastră de competență intelectuală? E suficient pentru a fi în stare să vă numărați mărunțișul din portofel? V-ați simți în stare să testați un alt traseu pentru a ajunge la birou? În cel mai bun caz, poate că ați reuși să vă achitați de una dintre aceste două activități, dar ar trebui să vă economisiți resursele cognitive și să vă planificați ziua în așa fel încât sarcinile prevăzute să nu vă depășească limitele. Este un scenariu pe care îl trăiesc zilnic milioane de oameni care suferă de oboseală cognitivă.

Cine suferă de oboseală cognitivă?

În fiecare an, în Franța, se înregistrează 5.000 de noi cazuri de scleroză în plăci, în total sunt 80.000 de bolnavi. Este prima cauză non-traumatică de handicap sever la tineri cu vârste între 20-40 de ani.

Traumatismele craniene sunt principala cauză a mortalității și de handicap sever la persoanele de peste 45 de ani (peste 15.o00 de cazuri pe an, adică peste o jumătate de persoane cu schele grave)

Maladia Parkinson este a doua cea mai frecventă maladie neurodegenerativă (după Alzheimer). Debutează de obicei între 45 și 70 de ani (14.000 noi cazuri pe an, 150.000 de persoane afectate, în Franța)

Accidentul vascular cerebral este prima cauză de handicap dobândit și a doua cauză de demență. Vârsta medie la care se întâmplă este 69 de ani, dar 25 la sută dintre victimele AVC-ului au mai puțin de 55 de ani. Sunt peste 70.000 de cazuri de AVC care nu se soldează cu deces, anual, în Franța.

Punctul comun al tuturor acestor patologii foarte diferite este oboseala cognitivă. De ea suferă 70 la sută dintre persoanele diagnosticate cu scleroză în plăci, la fel e procentajul și în cazul persoanelor cu Parkinson sau care au suferit un AVC. De notat că pentru 40 la sută dintre persoanele cu scleroză în plăci, oboseala cognitivă este simptomul care duce cel mai mult la invaliditate (mai mult decât spasticitatea, tulburările de urinare sau sexuale, mersul, durerile sau depresia).

Nu dispunem, în zilele noastre, de nicio soluție terapeutică. Psihostimulantele folosite în tratamentul narcolepisiei și hipersomniei sunt ineficiente. Permit, totuși, persoanelor care suferă de o oboseală ieșită din comun să rămână treze fără efecte secundare.

Privarea de somn

Primul lucru pe care îl verifică un medic este dacă persoanele atinse de oboseală cognitivă suferă efectiv și de lipsa unui somn odihnitor. Întrebați, pacienții spun că somnul lor este „normal”, dorm tot atât timp cât dormeau înainte de a li se pune diagnosticul sau înainte de suferi accidentul. Însă grație progreselor realizate în studierea somnului și a mecanismelor implicate, știm deja acum că în ciuda unei durate de somn normale, eficiența somnului nu este acceași.

Ce se întâmplă în somn?

În timpul somnului, sunt întărite conexiunile inhibitorii între neuroni. În perioadele de veghe, dimpotrivă, aceste conexiuni își pierd eficiența. Cum așa? Pur și simplu pentru că ele sunt maleabile, la fel ca sinapsele excitatoare. Această flexibilitate este necesară pentru funcționarea neuronală.

Cele mai cunoscute două mecanisme de ajustare a eficienței sinaptice sunt potențarea sinaptică pe termen lung (LTP) și depresia sinaptică pe termen lung (LTD).

LTP întărește o sinapsă utilă, în timp ce LTD diminuează eficiența unei sinapse inutile.  „Utilă” înseamnă că neuronul A intervine în excitarea neuronului următor (B), iar conexiunea (sinapsa) între A și B este întărită. „Inutilă” înseamnă că în ciuda excitării lui A, B nu este excitat. Această sinapsă nu servește, prin urmare, la nimic, ea se va diminua până când va dispărea.

Problema care apare în funcționarea acestor mecanisme este că un neuron inhibitor eficient (deci, capabil să împiedice excitarea neuronului următor) își vede eficiența diminuată din cauza declanșării automate a LTD.

Conexiunile de inhibiție reprezintă 40 la sută din conexiunile neuronale. Au un rol fundamental în funcționarea neuronală, permițând limitarea activării în câteva focare localizate.

Lipsa inhibiției duce la crize de epilepsie, în timp ce o diminuare mai mare duce la deces.

Din fericite, în cursul unei zile, scăderea eficienței conexiunilor de inhibiție este limitată, dar efectele se resimt. Suntem mai inteligenți și mai atenți dimineața decât seara, dar situația se înrăutățește dacă rămânem prea mult în stare de veghe (de pildă, la șoferi apar accidente cauzate de oboseală).

În timpul somnului, eficiența sinaptică a conexiunilor de inhibiție este reconstituită grație LTP. Este suficient pentru aceasta ca neuronii de-o parte și de alta a sinapsei (inhibitoare) să fie activi. Conexiunile inhibitorii acționează pe distanță scurtă și de aceea e suficient ca neuronii dintr-o aceeași zonă să fie „antrenați” ca legătura să aibă loc. Exact acest lucru se poate vedea la electroencefalogramă că se întâmplă cu undele lente ale somnului profund.

Buclele talamo-corticale

Undele lente ale somnului profund sunt întreținute de buclele neuronale talamo-corticale. E suficient ca aceste bucle să fie lezate pentru a împiedica întărirea inhibiției. Toate patologiile citate mai sus afectează buclele talamo-corticale.

Scleroza în plăci este o boală care distruge mielina din conexiunile neuronale și deci propagarea influxului nervos. Trauma craniană se caracterizează printr-o accelerare/încetinire pentru diverse elemente ale creierului și deci provoacă o „tăiere” a conexiunilor pe distanțe lungi. În cazul Parkinsonului, e vorba de o degenerare a neuronilor dopaminergici, dar sunt implicate numeroase alte circuite neuronale. O parte din buclele talamo-corticale pot fi distruse și în timpul unui AVC.

Soluții

Date fiind cauzele oboselii cognitive, devine evident că terapiile nu trebuie să încerce să „trezească” pacientul, ci mai degrabă să-l ajute să doarmă mai mult și mai bine.

Timpul rezervat pentru siestă ar putea fi o parte a soluției.

O echipă de specialiști a arătat, de asemenea, că purtarea unui combinezon încălzit poate dubla durata somnului profund.

Alți cercetători au arătat că eficiența undelor lente ale somnului profund poate fi ameliorată cu stimulări transcraniene în curent continuu (tDCS). Utilizarea sunetelor stereofonice este mai puțin invazivă și există și o aplicație pe Android pentru a verifica aceasta: SleepLab.

Prin urmare, există perspective pentru ameliorarea eficienței somnului, care nu îi afectează numai pe pacienții care suferă de oboseală cognitivă, ci interesează și persoanele care dorm insuficient și chiar pe cele care doresc să-și îmbunătățească performanțele cognitive.

În cazurile cele mai grave, în loc să se încerce o ameliorare a somnului, poate fi avută în vedere posibilitatea de a face somnul inutil. Este suficient ca sinapsele inhibitorii să nu mai fie flexibile. Aceasta pare să se întâmple în cazul sindromului Morvan, caracterizat printr-o pierdere totală a somnului (agripnie) FĂRĂ a avea efect asupra cognitivului.

Sursa: digi24.ro

Email: stiri@ziarulunirea.ro
Tel: 0258.811.419